ADAPTACIÓN PULMONAR A LAS ALTURAS

Gracias a los quimiorreceptores periféricos y centrales se pueden identificar los cambios de presión y regular la estabilidad en el caso del sistema respiratorio, pero la pregunta consta en cuales son los rasgos que provocan una activación de estos?

el factor limitante de la altura es la disminución progresiva de la presión parcial de oxígeno. La densidad del aire disminuye al subir desde el nivel del mar, ya que allí es de 760 mm Hg mientras que a 3.048 mts es de 510 mm Hg y alrededor de 5.000 es la mitad. Pero lo importante de esto es que la presión de oxígeno también disminuye, así al nivel del mar es, como promedio, de 150 mm Hg, pero a 3.048 mts es de 107 mm Hg.

A nivel alveolar esta presión parcial de oxígeno por supuesto también se reduce, pasando de 100 mm Hg a nivel del mar a 78 mm Hg a 2.000 mts y a 38 mm Hg a 5.500 mts aproximadamente. Todo ello desencadena el proceso de adaptación del organismo humano que empieza en el sistema pulmonar y continúa con los sistemas de distribución de ese oxígeno y su combustión. A todo ello hay que añadir el nivel de ejercicio físico que se desarrolla en un deporte exigente como es el alpinismo. Una disminución relativamente pequeña de la cantidad de oxígeno puede tener un efecto mínimo pero durante un ejercicio vigoroso puede ser el factor limitante a dicha actividad.

Hoy en día son pocos los alpinistas que utilizan equipos de oxígeno, ya que las condiciones suponen un reto más, pero antiguamente siempre era un elemento imprescindible para desarrollar cualquier ascensión a grandes altitudes.

Por ello el organismo del paciente que se expone a altitudes distintas, compromete a su organismo y demanda que inicien las siguientes adaptaciones:

• Acomodación y aclimatación del sistema respiratorio a la altura

Hemos de utilizar estos dos términos para entender el sistema de adaptación a la altitud. En un principio o primera fase el organismo, ante esa necesidad de oxígeno causada por esa bajada de su presión, reacciona intentando proveer a las células con hiperventilación y taquicardia, pero sobrecargan de trabajo al sistema cardiorespiratorio. A este proceso se le llama acomodación.

Si la exposición a la hipoxia se prolonga, el organismo pone en marcha mecanismos de adaptación más económicos. A este proceso se le llama aclimatación y consiste en lo siguiente:

• Aumento de la ventilación pulmonar.
• Aumento de la hemoglobina de la sangre.
• Elevación de la capacidad difusora de los pulmones
• Incremento de la riqueza vascular de los tejidos.
• Aumento de la capacidad de las células para utilizar oxígeno a pesar de una presión baja de éste.
• A continuación se van a tratar de explicar los dos procesos de esta aclimatación concernientes al sistema respiratorio, que es el que nos incumbe.

Aumento de la ventilación pulmonar

Existen unos quimioreceptores sensibles a la menor presión de oxígeno que están localizados en el arco aórtico y la bifurcación de las arterias carótidas en el cuello. Cualquier reducción significativa de la PO2 arterial estimula progresivamente estos quimioreceptores hasta un máximo del 65%. Esto estimula el proceso de hiperventilación con el que el organismo trata de acercar la concentración de oxígeno alveolar a la necesaria para su distribución.

Esta hiperventilación produce una eliminación de grandes cantidades de dióxido de carbono, lo que reduce la presión de este gas y aumenta el pH de los líquidos corporales. Este aumento del pH se da ya que la mayor parte de este dióxido de carbono se lleva en forma de ácido carbónico que se ioniza fácilmente a H+ y HCO3-, que luego son transportados a los pulmones por la circulación venosa. En los capilares pulmonares el dióxido de carbono y el agua se forman de nuevo y se difunden a través de los alvéolos. Para paliar esta alcalosis y desequilibrio ácido-base los riñones excretan la base (HCO3-) por los túbulos renales Estos cambios inhiben el centro respiratorio en contraposición de la estimulación hipóxica. Sin embargo ahí entra el proceso de aclimatación ya explicado, porque a partir de los cinco días, aproximadamente, esta inhibición del centro respiratorio desaparece, volviendo la estimulación de los quimioreceptores a su normalidad.

Elevación de la capacidad difusora de los pulmones

La capacidad normal de difusión para el oxígeno a través de la membrana pulmonar es de un gradiente de 21 ml de mm de Hg de presión y por segundo, cifra que se ve aumentada hasta tres veces durante el ejercicio físico. Pues bien, la exposición a grandes alturas puede aumentar esta difusión también hasta tres veces. Parte de este aumento resulte probablemente de un aumento de sangre capilar pulmonar, que dilata los capilares y aumenta la superficie de difusión de oxígeno hacia la sangre. Otra parte se cree que depende de un incremento de volumen pulmonar, que aumentaría el área de la superficie de la membrana alveolar. También influiría el aumento de presión arterial pulmonar impulsando sangre en un número de capilares alveolares mayor del normal, especialmente en las zonas altas de los pulmones, que están mal regadas en condiciones usuales. Todos estos factores sin una adecuada aclimatación podrán ser la causa de lesiones como el edema pulmonar de altura, que se tratará mas adelante.

Durante la vigilia la respiración tiene un doble control: voluntario (a través de la corteza premotora) e involuntario (a través de neuronas localizadas en la región inferior del tronco). Durante el sueño se reduce la ventilación ya que desaparece el control voluntario y aumenta el umbral sensorial. Además cambia la sensibilidad de los quimiorreceptores a las concentraciones de CO2 y O2. El descenso de la ventilación alveolar da lugar a hipoxemia e hipercapnia relativas, que serán las que regulen la frecuencia y amplitud de la respiración. En la transición vigilia-sueño la respiración suele ser irregular, estabilizándose a medida que el sueño NREM se hace más profundo. El estímulo fundamental que controla la respiración en esta fase es la concentración arterial de CO2. Durante el sueño REM la frecuencia respiratoria aumenta y la respiración vuelve a ser irregular pudiendo depender de una cierta activación cortical. La atonía además aumenta la resistencia de la vía aérea superior. Debido a la "vulnerabilidad y el cambio de actitud se nos muestra que el paciente no adaptado responde con una hiperventilación compensada con los ronquidos en donde su cuerpo se ajusta, pero no puede compensarlo del todo por sus datos que se encuentran alterados, por ello encontramos una falta de aire en un instante ya que no es suficiente el aire que se queda de reserva en los pulmones. 

El ronquido está siempre acompañado por una limitación del flujo aéreo, cuyo significado es probablemente el colapso de una estructura tubular (la faringe) con paredes no rígidas. Las estructuras vibratorias que producen el ronquido son las propias paredes de la faringe, el velo del paladar y la úvula. Con aumentos más importantes de la resistencia supraglótica, se llega a un colapso cada vez más completo de la faringe, hasta su cierre total en la apnea del sueño. En estos casos el ronquido se produce durante la fase de apertura de la faringe, con desaparición de la limitación del flujo aéreo característico de la apnea. Los valores de resistencia supraglótica en estos pacientes con apneas del sueño durante la producción de ronquidos pueden superar los 70 cmH20.L. 

Algunos apoyos podrían ser:

• Perder peso. 

• Realizar actividades físicas que aumenten el tono muscular. 

• Evitar alcohol y tranquilizantes. 

• Establecer una rutina de sueño. 

• Dormir de costado en lugar de en posición supina. 

• Dormir con cojín ó cojines extra que eleve la altura de la cabeza por lo menos 10 centímetros. 

Esto para ir mejorando y propiciando una mejor adaptación al cuerpo